Anēmija nedzimušajam bērnam

Ārstēšana

Anēmija ir viena no visbiežāk sastopamajām patoloģijām maziem bērniem. Aptuveni 20% pilna laika zīdaiņu cieš no šīs slimības, un starp priekšlaicīgiem zīdaiņiem pirmajā dzīves gadā gandrīz ikvienam ir anēmija. Tajā pašā laikā, anēmijas smagums ir augstāks, jo mazāks ir bērna gestācijas vecums. Pirmajos mūža mēnešos priekšlaicīgi dzimušiem bērniem ar ļoti zemu dzimšanas svaru (mazāk nekā 1500 g) un grūsnības vecumu, kas mazāks par 30 nedēļām. smaga anēmija, kurai nepieciešama sarkano asins šūnu transfūzija, ir līdz pat 90%.

Atšķiras agrīnā un vēlīnā pirmsdzemdību anēmija.

Pirmsdzemdību agrīna anēmija ir izteikta fizioloģiskās anēmijas forma jaundzimušajiem. Tas attīstās līdz pirmā gada beigām līdz otrā dzīves mēneša sākumam, ir normochromic-normocytic tipa un ir hyporegenerative anēmija sakarā ar pārejošu hypoproduction endogēno eritropoetīnu.

Pēdējos gados ir mainījies priekšstatu par agrīnas anēmijas pirmsdzemdību patoģenēzi. Pamata vienības patoģenēzē RAS: deficīts hematopoētiskām faktoriem (dzelzs, folijskābes, olbaltumvielas), un nepietiekama humorālo faktoru - Eritropoetīns (EPO), kas atbild par eritropoēzi organismā, palielinājās par hemolīzi, iezīme hemoglobīna veidu fizioloģiska hemodilution, laboratorijas zudumu un citiem faktoriem.

Eritropoēzes regulēšanu veic, izmantojot eritropoetīnu, pamatojoties uz atgriezenisko saiti. Tā intensitāte ir saistīta ar eritropoetīna līmeni asinīs, kura fizioloģiskais stimuls ir hipoksija. Dermā tas ražots aknās, kas saglabā šo funkciju (mazākā mērā) gan pēc dzemdībām, gan visā turpmākajā dzīvē. Pēc dzemdībām galvenais orgāns, kas ražo eritropoetīnu (līdz 90%), ir nieres. Pārejas process sākas ar grūtniecības 32. nedēļu. Tas izskaidrojams ar to, ka aknu O2 receptori ir mazāk jutīgi pret hipoksiju un reaģē uz pO2 līmeni 25-30 mm Hg (šajā gadījumā asinīs piesātināts skābeklis ir 50-60%), kas aizsargā augli relatīvas hipoksijas apstākļos no pārmērīgas policidēmijas.

RAS klīniskā procesa attīstības biežums un smaguma pakāpe ir apgriezti proporcionāla grūsnības vecumam un ķermeņa svaram dzimšanas brīdī. RAS smaguma pakāpe, kas atbilst vispārpieņemtai klasifikācijai pēc A. I. Khazanova, ir šāda: I pakāpe - hemoglobīna svārstības 100-85 g / l robežās; II klase - 84-70 g / l; III pakāpe - zem 70 g / l.

Galvenie RAS klīniskie simptomi ir: paaugstināts sirdsdarbības ātrums un elpošanas ātrums, funkcionāla sistoliskā trokšņa izpausme, ādas blāvuma palielināšanās, samazināta motora aktivitāte, muskuļu tonuss un ikdienas svara pieaugums. Visi šie klīniskie simptomi veseliem priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem var uzskatīt par ķermeņa kompensācijas mehānismu iekļaušanu, reaģējot uz skābekļa pārvadāto šūnu skaita samazināšanos. Bērniem ar sirds-elpošanas traucējumiem šie simptomi ir bīstami. Jāatceras, ka priekšlaicīgu zīdaiņu kompensējošās iespējas ir ierobežotas sakarā ar vispārējo ķermeņa nenoturību un vienlaicīgu peri- un postnatālo patoloģiju klātbūtni.

Asins pārliešana joprojām ir viena no galvenajām pirmsdzemdību agrīnas anēmijas ārstēšanas metodēm. Visbiežāk lietotā asins pārliešana ir donoru sarkano asins šūnu masa. Norādījumi eritrocītu masas pārliešanai priekšdzemdību grūtniecības laikā ir: hemoglobīna līmeņa samazināšanās zem 130 g / l un hematokrīta līmenis ir mazāks par 0,4 agrīnas adaptācijas periodā (pirmajās 7 dzīves dienās) kombinācijā ar smagiem elpošanas un sirdsdarbības traucējumiem. Plaša asins pārliešanas izmantošana priekšlaicīgi dzimušiem bērniem rada nelielu, bet nozīmīgu risku. Tas galvenokārt ir vīrusu infekciju (HIV, CMV) pārnešana ar transfūzijām, asinsvadu slodzes pārslodze ar šķidrumu, "transplantāta pret saimnēm" stāvokļa attīstība, elektrolītu līdzsvara traucējumi. Šo problēmu atrisina pašlaik notiek alternatīva meklēšana. Viens no tiem ir rekombinantā cilvēka eritropoetīna (beta epoetīna) lietošana, kas iegūta, izmantojot ģenētiskās inženierijas metodes un ieviestas klīniskajā praksē visās vecuma grupās.

Dati, kas eritropoetīns ir galvenais faktors regulējumu augļa un jaundzimušo eritropoēzi un ka RAS ir raksturīga pagaidu apturēšanas sintēzes endogēno eritropoetīnu, ļauj izmantot rekombinanto eritropoetīnu (beta epoetīns) šajā kategorijā bērniem, kas nodrošina ne tikai labu terapeitisko efektivitāti, bet arī fizioloģiska terapijas metode.

Jāuzsver, ka, vienlaikus ieviešot beta epoetīns rezultātā aktivizēšanas eritropoēzi un panākt labāku terapeitisko efektu, palielina vajadzību pēc atbilstošas ​​drošības olbaltumvielu un piešķirot dzelzs preparātu (no 2 līdz 6 mg / kg / dienā), jo priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, jo viņiem ir ierobežots dzelzs daudzums, un ar tā darbības trūkumu Epoetīns beta samazinās. Ievads Epoetīns beta uzlabo kaulu smadzeņu šūnu dzelzs lietošanu no dzelzs piedevām.

Samazinot alogēno asins pagatavojumu nepieciešamību un novēršot ar tām saistītās komplikācijas, ir svarīga priekšrocība, ka Epoetīna beta iekļaušana terapeitiskajā kompleksā priekšlaicīgas anēmijas profilaksei un ārstēšanai pirmsdzemdību periodā. Šī metode ir bioloģiski droša un ekonomiski pieejama, kas dod pamatu ieteikt to izmantot neonatoloģiskajā praksē priekšlaicīgu zīdaiņu aprūpē, it īpaši grūsnības vecumā. <32 недель и массой тела при рождении <1500 г.

Ir zināms, ka priekšlaicīgu jaundzimušo asinsveidošanās no 2,5 līdz 3 mēnešu vecumam iestājas dzelzs deficīta fāzē, lielāko daļu no tām attīstās bez papildu dzelzs injekcijām, vēlīnā priekšdziedzera anēmija (PAN), kurai raksturīgas visas šī mikroelementa deficīta pazīmes. PAN attīstība ir izskaidrojama ar sākotnēji mazu dzelzs depo (sakarā ar nepietiekamu augļa dzelzs daudzumu pirms dzimšanas), lielāka nepieciešamība pēc dzelzs augšanas laikā un tās nepietiekama uzņemšana ar pārtiku.

No PAN biežums ir 50-100%, atkarībā no pakāpes priekšlaicīgu, briesmas grūsnību (gestosis, grūtniecība IDA II-III grādi mātes hronisku slimību, infekciju, perinatālās asins zudums), ar māsu raksturu un barošanas patoloģija pēcdzemdību periodu (disbakteriozes, hipotrofija, raķīti), kā arī anēmijas profilakses laicīgums un kvalitāte ar dzelzs preparātiem.

PAN klīnisko priekšstatu raksturo apetītes samazināšanās, svara līknes izliekums, ādas un gļotādu bumbas, sausa āda, palielināta aknu un liesa. Palielinās dzelzs līmenis serumā - hipohromija, kurai ir tendence uz mikrocitozi un kaulu smadzeņu hiperreģeneratīvā reakcija.

Pēc piedzimšanas, glikozes avoti jaunattīstības organismam ir eksogēna dzelzs piegāde pārtikas produktu sastāvā un to izmantošana no endogēniem krājumiem.

Mēģinājumi bagātināt uzturu, ieviešot piemērotus maisījumus, ieskaitot tos, kas bagātināti ar dzelzi, neizraisa vēlamo rezultātu, jo pēdējais ir vāji uzsūcas. Pirmsdzemdību bērniem, it īpaši pirmajos dzīves mēnešos, vienīgais fizioloģiskais pārtika, kas nodrošina dzelzs līdzsvaru organismā, ir krūts piens, kas ir līdzsvarots ar visām sastāvdaļām atbilstoši augošās ķermeņa fizioloģiskajām vajadzībām. Kaut arī dzelzs saturs cilvēka pienā ir mazs (0,2-1,5 mg / l), tā efektīvai absorbcijai ir īpaši mehānismi (līdz 50%) [8]. Tomēr liela problēma ir laktācijas uzturēšana sievietēm, kuras stresa dēļ agrīnā grūtniecības un slimības bērna dēļ. Izglītības darbs, psiholoģiskais atbalsts mātēm ir vienīgais veids, kā nodrošināt priekšlaicīgu bērnu zīdīšanu krūti.

Dzelzs deficīta diētu korekcija prasa savlaicīgu (bet ne agrāk kā 4-5 mēnešu dzīves) papildu pārtikas ieviešanu (augļi, dārzeņi, vēlāk, pēc 8 mēnešiem - gaļa). Tajā pašā laikā pētījumi liecina, ka anēmijas ārstēšanai (bet ne profilaksei) nepietiek tikai ar uztura līmeņa paaugstināšanu, bet ir nepieciešama zāļu subsīdija.

Kas ir tik bīstama dzelzs deficīta anēmija?

Dzelzs deficīta anēmija veicina hroniskas hipoksijas attīstību, kas savukārt var izraisīt bērna garīgās un psihomotoriskās attīstības palēnināšanos.

Šajā sakarā anēmijas ārstēšana priekšlaicīgi dzimušiem bērniem un dzelzs deficīta profilakse visiem bērniem ir svarīga un neaizstājama sastāvdaļa vispārējā bērnu uzraudzības shēmā pirmajā dzīves gadā [9]. Papildus svarīgām uztura metodēm ir svarīgi, lai dzelzs piedevu profilaktiskās devas vispirms tiktu ieceltas visiem priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Izvēles narkotikas šajā gadījumā ir mūsdienu fermenta dzelzs polymaltozes kompleksa hidroksīda pārstāvji: Maltofer un Ferrum Lek.

Priekšlaicīgi bērni no pirmajām dzīves nedēļām līdz 1. gadam ieteicams profilaktiski lietot šos dzelzs preparātus ar elementārdaļiņu 2 mg / kg / dienā. Terapeitiskā deva ir 5 mg / kg dienā elementārā dzelzs un nemainās, līdz hemoglobīna līmenis nav normalizēts. Sarkano asins šūnu skaits (hemoglobīna līmenis, Cp, eritrocīti) jākontrolē 3, 6 un 12 mēnešus pēc izvadīšanas no aprūpes nodaļām, pēc tam 2 reizes gadā, un, ja anēmija tiek konstatēta, ik pēc 14 dienām līdz hemogramas stabilizācijai.

Ņemot vērā to, patoģenēzē anēmijas priekšlaicīgi dzimušiem bērniem ir tendence attīstīties giporegeneratornoy smadzeņu reakcijas megaloblastoz, makrocitoze, palielināts hemolīzi eritrocītu, bērni ar zemu dzimšanas svaru, jābūt agri, ar 7 dienu dzīvē, ir 1 mg dienā no E vitamīna par folskābes pārvaldi 20 mg / kg dienā, B grupas vitamīni.

Priekšlaicīgu zīdaiņu vecāku resurss

Galvenās sadaļas

Mūsu forumā

  • Manege Noony Draugu atsauksmes (1)
    MamaVikaa (18.08.08 18:52)
  • LOGBUZ DKB (Oļegs Vitalevičs Diskalenko) (1136)
    Marinka07 (27/08/18 10:11)
  • Bērnu vannas putas pirms gulētiešanas (3)
    Demeja (08/24/18 13:34)
  • Vecāka bērna pieaugums un svars. Deficīta augšanas hormons. (495)
    MamaFiona (18.08.08 18:51)
  • Cik ilgi bija skābeklis (maska, piltuve), kā atdalīts? (1)
    Marika (20.08.20 18:57)

Statistika

Pēdējo 25 gadu laikā priekšlaicīgu jaundzimušo izdzīvošanas līmenis ir pakāpeniski palielinājies, īpaši ļoti priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Tādējādi priekšlaicīga anēmija ir kļuvusi par kopīgu problēmu. Anēmija neizbēgami ir saistīta ar bērnu atpalicību fiziskā un dažreiz garīgā attīstībā. Dažas anēmijas rada tūlītējus draudus dzīvībai. Tāpēc savlaicīga anēmijas diagnostika un pienācīga ārstēšana var novērst nelabvēlīgu ietekmi uz pieaugošo zīdaiņa ķermeni.

Etioloģija. Pathogenesis.

Priekšlaicīgu zīdaiņu anēmiju raksturo etiopatogēno mehānismu neviendabīgums. Galvenie faktori, kas veicina to rašanos, ir eritropoēzes, dzelzs deficīta, folātu deficīta, E vitamīna deficīta pārtraukšana (tabula Nr. 3).

Tabulas numurs 3. Priekšlaicīgi dzimušo anēmija. (Willoughby M., 1981)

Anēmijas veids

Mehānisms

Maksimālais atklāšanas laiks, nedēļas

Eritropoēzes aizkavēšana + asins tilpuma palielināšana (masa)

Eritropoēze zem nepieciešama, lai palielinātu asins tilpumu

Dzelzs noplicināšana nepieciešama, lai piesātinātu pieaugošo sarkano asins šūnu masu

Folēta trūkums sakarā ar nestabilu līdzsvaru + infekciju

E vitamīna trūkums eritrocītu eritriskās jutības gadījumā pret oksidāciju

Pirms smadzeņu anēmijas ShulmanJ aprakstīja. (1959), kas šajā stāvoklī identificēja 3 fāzes. Pirmais posms, kuru viņš noteica kā "agrīnā anēmija pirmsdzemdību periodā", raksturoja sākotnējo hemoglobīna līmeņa samazināšanos. Otra vai "starpposma" fāze atbilst zemā hemoglobīna līmeņa uzturēšanai. Trešo "novēloto" fāzi raksturoja hemoglobīna līmeņa turpināšanās samazināšanās, parādoties simptomiem, kas raksturīgi audu hipoksijai.

Pirmsdzemdību agrīna anēmija ieņem īpašu vietu starp deficīta bērniem anēmiju un tā kompleksu patogēzi. Tas attīstās 1-2 mēnešu dzīvē vairāk nekā puse no priekšlaicīgas dzemdes, īpaši, ja ir nelabvēlīga premobila fons (intrakraniālais dzimšanas traumas, prenatāla distrofija, infekcija).

Galvenie iemesli "agrīnas" anēmijas attīstībai tiek uzskatīti par uzlabotu "fizioloģisko" eritrocītu hemolīzi, kas satur augļa hemoglobīnu, un kaulu smadzeņu nepietiekama funkcionālā un morfoloģiskā gatavība priekšlaicīgas dzemdības dēļ. Liela nozīme ir arī audu eritropoetīna ražošanas samazināšanai sakarā ar hiperoksiju, kas rodas pēc bērna piedzimšanas. Tika konstatēts, ka ar neatkarīgas elpošanas sākumu arteriālā piesātinājums ar skābekļa saturu asinīs palielinās no 45% līdz 95%, kā rezultātā eritropoze tiek kavēta. Tajā pašā laikā eritropoetīna līmenis (augsts auglim) samazinās līdz nenosakāmam.

Ievērojams kopējā asins tilpuma palielinājums, kas pirmajā dzīves ciklā ir strauji palielināts ķermeņa masā, rada situāciju, kas formātiski tiek saukta par asiņošanu asinsrites sistēmā. Šīs priekšlaicīgas zīdaiņa agrīnas anēmijas laikā kaulu smadzenēs un retikuloendoteliālajā sistēmā ir pietiekami daudz dzelzs un pat palielina to rezerves, jo sabiezējamo sarkano asins šūnu apjoms samazinās. Tomēr pirmsdzemšajos dzīves pirmajos mēnešos ir samazināta endogēno dzelzs atjaunošanās spēja, to dzelzs līdzsvars ir negatīvs (palielinās dzelzs ekskrēcija ar izkārnījumiem). Līdz 3-4 nedēļu vecumam zemākais hemoglobīna līmenis ir 70-90 g / l, un bērniem ar ļoti zemu ķermeņa masu tas ir pat zemāks.

Izstrādāta anēmija stimulē eritropoetīna sekrēciju, kā rezultātā tiek atjaunota eritropoēze, kas noved pie procesa sākuma beigām. Par to liecina retikulocītu parādīšanās perifērā asinīs, kas agrāk neeksistēja. Tas ir starpposms. Hemoglobīna līmeņa samazināšanās galvenokārt tiek pārtraukta eritropoēzes atjaunošanās dēļ (3 mēnešu vecumā hemoglobīns parasti ir 100-110 g / l), bet hemolīze un asins daudzuma palielināšanās turpinās, kas var aizkavēt hemoglobīna koncentrācijas palielināšanos. Tomēr tagad dzelzs rezerves jau tiek patērētas, un tās neizbēgami būs mazākas par normālu, salīdzinot ar ķermeņa masu dzimšanas brīdī.

Līdz 16.-20. Nedēļai dzelzs rezerves tiek izsmeltas, un tad pirmo reizi tiek konstatēti hipohromiskie eritrocīti, kas norāda uz dzelzs deficīta anēmiju, līdz ar to turpinot samazināties hemoglobīna līmenis. "Agrīna" anēmija pārvēršas par "novēlotu" anēmiju priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Anēmijas attīstības cēlonis priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem var būt folijskābes trūkums, kuras priekšlaicīgas dzemdības rezerves ir ļoti mazas. Folijskābes nepieciešamība strauji augošajam priekšlaicīgam bērnam ir lieliska. Folijskābes depo parasti tiek patērēts 2-4 nedēļu laikā, kā rezultātā rodas šī vitamīna trūkums, ko pastiprina antibiotiku (kas nomāc zarnu mikrofloru un līdz ar to arī folskābes sintēzi) recepti un zarnu infekcijas pievienošanu. Īpaši strauji attīstās folijskābes deficīts priekšlaicīgi bērnam, kam trūkst mātes grūtniecības un laktācijas laikā. Kad asinsradi normoblasticheskogo folijskābes deficīts var pārvietoties megaloblastiskā ar neefektīvs eritropoēzi: megaloblastoz kaulu smadzenēs, palielināts eritrocītu iznīcināšanu intramedulārai, makrocitoze sarkano asins šūnu.

Pirmsdzemdību bērniem E vitamīnam ir svarīga loma, saglabājot sarkano asins šūnu stabilitāti, aizsargājot membrānas no oksidācijas un iesaistoties hema sintēzē. Eritrocītu pastiprinātās hemolīzes cēlonis izskaidrojams ar E vitamīna deficītu. Zīdaini zīdaini priekšlaicīgi sasniedzamā bērna krājumi ir nelieli: 3 mg ar masu 1000 g (pilnīgi 20 mg ar masu 3500 g), un tās absorbcija zarnā nav pietiekama. Tādējādi pašam pirmsdzemdību var izraisīt E vitamīna hipovitamīnoze. Asfiksija, centrālās nervu sistēmas dzemdību trakta infekcija, kas bieži sastopama priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, nelabvēlīgi ietekmē E vitamīna uzsūkšanos. Mākslīgā barošana ar govs pienu palielina nepieciešamību pēc vitamīna E, un dzelzs piedevu izrakstīšana ievērojami palielina tā patēriņu. Tas viss noved pie E vitamīna deficīta priekšlaicīgas bērnu ķermenī pirmajos dzīves mēnešos, kā rezultātā palielinās sarkano asins šūnu hemolīze.

Jo ģenēzes anēmijas neiznestības ir svarīga loma, un deficīts daudzās citās būtiska asinsradi vielām tiek deponēts apcietinājumā tikai pēdējos 2 grūtniecības mēnešos: olbaltumvielas, C vitamīnu, B komplekss, vara, kobalta, nodrošinot uzsūkšanos, transports, vielmaiņu un dzelzs slēdzeni molekulu hēma, kā arī sarkano asins šūnu membrānu un membrānu stabilitāte.

Klīnika Laboratorijas diagnostika.

Klīniskas agrīnas anēmijas klīniskās izpausmes parasti nav. Ir tikai zināma ādas un gļotādu blāvība, kas palielinās, ja hemoglobīna līmenis samazinās zem 90-80 g / l. Kustību aktivitāte un sūkšanas aktivitāte ir nedaudz samazināta, un sirdi var parādīties sistoliskais troksnis. Agrīnas anēmijas kurss lielākajā daļā bērnu ir labvēlīgs. Perifērisko asiņu pētījumā konstatē normu vai hiperhromisku normu recidivējošu anēmiju, kas bieži vien sasniedz smagu pakāpi.

Priekšlaicīgas anēmijas dēļ, pateicoties lielai dzelzs nepieciešamībai intensīvāk nekā pilna laika attīstības temps, klīniski izpaužas pastāvīgi pieaugošā ādas un gļotādu blāvība, letarģija, vājums un samazināta apetīte. Izsauc sirds tonusu, sistolisko somiņu, tahikardiju. Laboratorijas dati liecina par dominējošo dzelzs deficītu. Asins klīniskajā analīzē hipohromiskā anēmija korelē ar pirmsdzemdību smagumu (viegla anēmija - hemoglobīns 83-110 g / l, vidēji smags - hemoglobīna līmenis 66-82 g / l un smags hemoglobīna līmenis - mazāks par 66 g / l). Mikrocitozi, anisocitozi, polikhromiju nosaka asins izliece. Samazina dzelzs daudzumu serumā, samazinās transferīna piesātinājuma koeficients ar dzelzi.

Anēmiju, ko izraisa folskābes deficīts, makrocitoze atzīmēta eritrocītus, neitrofilo hypersegmentation, vidēji leikopēnija un trombocitopēnija, hiperplastisks kaulu smadzeņu ar megaloblastoidnymi izmaiņām pieaugumu ķermeņa svaru un augšanas aizkavēšanās, psihomotorās attīstības.

Veidojot nepietiekamība E vitamīna un anizocitozi poikilocytosis eritrocītu piknotsitoz (sarkano asins šūnu krāso asiņu uztriepes ir "mugurizauguma procesi") retikulocitoze, saīsināt dzīves ilgums eritrocīti dažreiz hemolītiski krīzēm, tūska, Trombocitoze.

Trūkumu B12 vitamīna rezultātu tādā makrocitāra anēmija megablasticheskoy raksturīgās klīniskās izpausmes, kas ir glosīts, "krāsots mēli", samazināta apetīte un paaugstinājumus ķermeņa svara, mērenu aknu palielināšanos un liesa, neiroloģiski traucējumi perifēra tipa mielopātiju.

Ārstēšana

Tā kā agrīna priekšlaicīgas mazspējas anēmija attiecas uz apstākļiem, kas atspoguļo attīstības procesu, to parasti neregulē, izņemot, lai nodrošinātu normālu hemopoēzi, īpaši folijskābi un E vitamīnu, B grupas vitamīniem, askorbīnskābi.

Transfūzijas parasti netiek veikti, bet, kad hemoglobīna līmenis zem 70 g / l un hematokrīta mazāks par 0,3 l / l vai blakus slimībām var būt nepieciešama pārliešana mazo apjomu sarkano šūnu (asins pārliešana apjoms jānodrošina pacelšanu hemoglobīna līdz 90 g / l), ne vairāk kā 3 dienas saglabāšana. Vairāk masīvu asins pārliešanu var kavēt spontānas reģenerācijas procesu, kavējot eritropoēzi. Ja bērns ar anēmiju citu iemeslu dēļ konstatē, ka tahikneja ir vairāk par 170 minūtēm minūtē, tahikniņš ir vairāk par 60 minūtēm vai kardiomegālija ar rentgenogrāfiju, asins pārliešana var liecināt par hemoglobīna līmeņa paaugstināšanos (vairāk nekā 70 g / l) (bet parasti nav lielāka par 90 g / l). Eritrocītu transfūzija var izraisīt ļoti smagas komplikācijas (hiperkaliēmija, hipokalciēmija) un atkārtotus neliela apjoma transfūzijas, kas parasti saistās ar eritrocītu masas perilizāciju no daudziem dažādiem donoriem, palielina infekciju pārnešanas vai sensibilizācijas risku. Ir ieteicams vienmēr ielej sarkano asins šūnu masu lēni (3-4 pilienus minūtē), un pēc tam tās tilpums var sasniegt 10-15 ml / kg no bērna ķermeņa svara. Tas parasti noved pie hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās par 20-40 g / l. Smagas anēmijas gadījumā nepieciešamo sarkano asinsķermenīšu daudzumu transfūzijai var aprēķināt pēc P. Neiburga un J. Stockmana (1977) ierosinātās formulas: nepieciešamais sarkano asinsķermenīšu masas daudzums (ml) = bērna ķermeņa svars (kg) x hemoglobīna deficīts (g / l) x BCC (ml / kg) un dalīto rezultātu sadala 200. 200 ir normāls hemoglobīna līmenis eritrocīta masā g / l. BCC priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, atkarībā no pirmsdzemdību pakāpes, ir 90-110 ml / kg.

Alternatīva metode priekšlaicīgas eritromas agrīnas anēmijas ārstēšanai, kas ļauj izvairīties no iepriekš minētajām komplikācijām, ir rekombinantā cilvēka eritropoetīna (REP) pārtvaice. Ryazan filiāle institūta Pediatrijas Hematoloģija Minzdravmedprom RF ieteicams repa (Empreks, firma Cilag, Šveice), kas priekšlaikus dzimušiem zīdaiņiem ar samazinātu hemoglobīna perifērās asinīs un 80 g / l eritrocītu līdz 2,5? 1012 / L, līdz 27% hematokrīts un anēmija klīniskās pazīmes devā 200 U / kg subkutāni 3 reizes nedēļā. Kursu ilgums vidēji - 10 injekcijas. Tajā pašā laikā bērni saņem dzelzs piedevas (2 mg / kg elementārā dzelzs) un folskābi (0,001 g dienā).

Priekšlaicīgas zīdaiņa novēlota anēmijas ārstēšanai ir svarīga pienācīga lopbarība - laba uzturs, staigāšana un gulēšana brīvā dabā, masāža, vingrošana, intercurrent slimību novēršana utt.

Iekšējā dzelzs terapija tiek noteikta ar ātrumu 4-6 mg elementārdaļiņu uz 1 kg svara dienā. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem optimāli ir jānorāda dzelzs preparātu šķidrās formas, kuru īpašības ir izklāstītas 2. tabulā.

4. tabula. Dzelzs preparātu raksturojums, kas ieteikti anēmijas ārstēšanai priekšlaicīgi dzimušiem bērniem

Anēmija priekšlaicīgas dzemdības

Šīs anēmijas grupas izdalīšanos izskaidro etiopatogēno mehānismu neviendabīgums, kas izraisa anēmiskās sindroma attīstību. Galvenie faktori, kas veicina attīstību anēmijas pirmajā dzīves gadā priekšlaicīgi vai dzimušajiem ar mazu dzimšanas svaru, ir pārtraukšana eritropoēzi, dzelzs deficīts, folātu deficīts un deficītu vitamīnu E. sākumā anēmijas priekšlaicīgu dzemdību dēļ galvenokārt nomācošu eritropoēzi attīstība. Tika konstatēts, ka ar neatkarīgas elpošanas sākumu arteriālo asiņu piesātinājums ar skābekli palielinās no 45 līdz 95%, kā rezultātā eritropoze tiek strauji kavēta. Tajā pašā laikā eritropoetīna līmenis (augsts auglim) samazinās līdz nenosakāmam. Augļa sarkano asins šūnu saīsinātais mūžs arī veicina anēmiju. Ievērojams kopējā asins tilpuma palielinājums, kas pirmajā dzīves ciklā ir strauji palielināts ķermeņa masā, rada situāciju, kas formātiski tiek saukta par asiņošanu asinsrites sistēmā. Šīs priekšlaicīgas zīdaiņa agrīnas anēmijas laikā kaulu smadzenēs un retikuloendoteliālajā sistēmā ir pietiekami daudz dzelzs un pat palielina to rezerves, jo sabiezējamo sarkano asins šūnu apjoms samazinās. Tomēr pirmajos dzīves mēnešos priekšdzimušajiem zīdaiņiem ir samazināta endogēno dzelzs atkārtotas izmantošanas spēja, to dzelzs līdzsvars ir negatīvs (palielinās dzelzs ekskrecija ar fekālijām). Pēc 3-6 nedēļu vecuma zemākais hemoglobīna līmenis ir 70 - 90 g / l, un bērniem ar ļoti zemu ķermeņa masu tas ir pat zemāks.

Priekšlaicīgas anēmijas simptomi un diagnoze

Pirmsdzemdību agrīnas anēmijas simptomus raksturo zināma ādas un gļotādu iekaisums; ar hemoglobīna samazināšanos zem 90 g / l, bāluma palielināšanās, motora aktivitāte un sūkšanas aktivitāte nedaudz samazinās, un sirdi var parādīties sistoliskais troksnis. Agrīnas anēmijas kurss lielākajā daļā bērnu ir labvēlīgs.

Priekšlaicīgas anēmijas dēļ, pateicoties lielai dzelzs nepieciešamībai intensīvāk nekā pilna laika attīstības temps, klīniski izpaužas pastāvīgi pieaugošā ādas un gļotādu blāvība, letarģija, vājums un samazināta apetīte. Izsauc sirds tonusu, sistolisko somiņu, tahikardiju. Asins klīniskajā analīzē hipohromiskā anēmija korelē ar pirmsdzemdību pakāpi (viegls - hemoglobīns 83-110 g / l, mērens - hemoglobīna līmenis 66-82 g / l un smags hemoglobīna līmenis - mazāk par 66 g / l - anēmija). Asins izliešanas, mikrocitozes, anisocitozes, polikhromāzes noteikšana. Samazina dzelzs daudzumu serumā, samazinās transferīna piesātinājuma koeficients ar dzelzi.

Priekšlaicīgas anēmijas ārstēšana

Tā kā agrīna anēmija attiecas uz apstākļiem, kas atspoguļo attīstības procesu, ārstēšana ar to parasti nav nepieciešama, izņemot, lai nodrošinātu labu uzturu normālas asinsrades procesā, jo īpaši folijskābes un E vitamīna, B grupas vitamīnu un askorbīnskābes uzņemšanu.

Asins pārliešana parasti netiek veikta, bet ir mazāks nekā 70 g / l hemoglobīna līmenis un hematokrīts ir mazāks par 0,3 l / l vai blakus slimībām var prasīt pārliešana mazo apjomu sarkano šūnu (asins pārliešana apjoms jānodrošina hemoglobīna pieaugs līdz 90 g / l). Vairāk masīvu asins pārliešanu var kavēt spontānas reģenerācijas procesu, kavējot eritropoēzi.

Priekšlaicīgas anēmijas profilakse

Preventīvie pasākumi ietver savlaicīgu infekcijas centru rekonstrukciju un grūtnieču toksikozes ārstēšanu, režīma ievērošanu un grūtnieces pareizu uzturu.

Svarīgi dabas krūti un profilaksei mātes sideropenia (sideropenia pie viņa mātes piens satur dzelzs ir 3 reizes mazāk nekā parasti, vara - 2 reizes, samazinātas vai prombūtnē, un citi mikroelementi), optimālos apstākļos aizdedzes priekšlaicīgu bērnu un novēršot to slimību. Lai novērstu hipovitaminozi E, pirmajos 3 dzīves mēnešos bērniem, kuri sver mazāk par 2000 g, ieteicams ievadīt E vitamīnu devā 5-10 mg dienā. Lai novērstu folātu deficītu grūtniecības pēdējā trimestrī un priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, 14 dienu laikā kursos ieteicams ordinēt folskābi devā 1 mg dienā. Zāļu trūkums priekšlaicīgi dzimušiem bērniem tiek novērsts, sākot ar 2 mēnešu vecumu pirmajā dzīves gadā. Dzelzs preparātus lieto iekšķīgi 2-3 mg elementārā dzelzs uz 1 kg ķermeņa svara dienā.

Medicīnas ekspertu redaktors

Portnovs Aleksejs Aleksandrovičs

Izglītība: Kijevas Nacionālā medicīnas universitāte. A.A. Bogomolets, specialitāte - "Medicīna"

Priekšlaicīgu zīdaiņu anēmija. Patogēniskais stāvoklis, diagnoze, ārstēšana un profilakse

E.S. SAKHAROVA, Ph.D., E.S. KESHISHYAN, MD, profesors, G.A. ALIAMOVSKY, Pediatrijas pētījumu klīniskais institūts, Krievijas Nacionālā Pētniecības medicīnas universitāte, nosaukta pēc N.I. Pirogov, Krievijas Veselības ministrija, Maskava

E vitamīna vielmaiņa arī spēlē lomu, mainot eritrocītu membrānu caurlaidību. Visiem priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem šīs vielas relatīvie trūkumi ir maznozīmīgi, un deficīta pakāpe ir apgriezti proporcionāla grūsnības vecumam. Tādējādi bērnam, kura ķermeņa svars ir mazāks par 1000 g, kopējais E vitamīna daudzums 3 mg audos un pilna laika svars aptuveni 3500 g ir 20 mg. Tādējādi prasības palielinās, palielinoties summām polinepiesātināto taukskābju diētu: ja bērni, kuri ir zīdāmajam E vitamīna līmenis ir pietiekami ātri sasniedz ka pieaugušajiem (krūts piens maz linolskābe), tad zīdainim ātrums ir atkarīgs no satura polinepiesātināto taukskābes maisījumā.

Starp 7. un 12. nedēļu. augļa dzīvi, augļa hemoglobīnu aizstāj ar augļa hemoglobīnu. Hemoglobīna līmenis ir atkarīgs arī no grūsnības vecuma, kas ir desmitā nedēļa. vidēji 90 g / l un 38. nedēļā. 170 ± 20 g / l.

Atkarībā no slimības sākuma atšķiras pirmsdzemdību agrīna un vēlīnīga anēmija.

Klīniski agrīnai priekšlaicīgas mazspējas anēmijai ir simptomi, kas raksturo patiesu anēmiju, piemēram, ādas bumbas, tahikardija vai bradikardija, tahiklēni, apnoja [10, 11].

Asins pārliešana joprojām ir viena no galvenajām pirmsdzemdību agrīnas anēmijas ārstēšanas metodēm. Visbiežāk lietotā asins pārliešana ir donoru sarkano asins šūnu masa. Norādījumi sarkano asinsķermenīšu asins pārliešanai anēmijai pirmsdzemdību periodā ir hemoglobīna līmeņa samazināšanās zem 130 g / l, bet hematokrīta līmenis ir mazāks par 0,4 agrīnas adaptācijas periodā (pirmajās 7 dzīves dienās) kombinācijā ar smagiem elpošanas un sirdsdarbības traucējumiem.

Tādējādi, lai novērstu anēmiju priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, ir nepieciešams:

Priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, it īpaši pirmajos dzīves mēnešos, vienīgais fizioloģiskais pārtikas produkts, kas nodrošina dzelzs metabolisma līdzsvaru organismā, ir mātes piens, kurš ir līdzsvarots ar visām sastāvdaļām atbilstoši augoša organisma fizioloģiskajām vajadzībām. Kaut arī dzelzs saturs cilvēka pienā ir mazs (0,2-1,5 mg / l), tā efektīvai absorbcijai ir īpaši mehānismi (līdz 50%).

Lai novērstu agrīnas anēmijas novecošanās anēmiju (bet ne agrīnas anēmijas ārstēšanai!), Visiem priekšlaicīgiem zīdaiņiem, sākot no 28. dienas līdz 12 mēnešu vecumam, vajadzētu saņemt dzelzs preparātus 2-4 mg / kg devā dienā par elementāru dzelzi. [3]:

Pirms dzemdībām 3, 6 un 12 mēnešus, tad 2 reizes gadā, un, ja anēmija tika konstatēta 10 dienas pēc ārstēšanas sākuma, priekšlaicīgu zīdaini novēroja sarkano asins šūnu skaitu (Hb līmeni, Cp, eritrocītos), pēc tam 1 reizi mēnesī, kamēr hemogrāfijas indikatori stabilizējas.

Bērniem vecumā no 2 līdz 5 gadiem, kuriem nav riska faktoru, katru gadu tiek veikta IDA identifikācijas pārbaude.

Profilaktiskās vakcinācijas nav kontrindicētas, Hb koncentrācija nav normalizējama un jāveic parastajā veidā [2, 5, 6, 13, 14].

Pazīmes sākumā anēmijas neiznestības radās 94% bērnu no pirmās grupas un 86% no otrās grupas, ieskaitot sarkano asins šūnu pārliešana saņēmis visus mazuļus, vēlāk bija vēlu izpausme anēmijas, 68% bērnu no pirmās grupas novērošanas un 26% salīdzinājumā ar otro. Jaundzimušā periodā 27% bērnu pirmajā grupā un 65% otrajā grupā saņēma parenterālo uzturu, bagātināti maisījumi zīdaiņiem ar mazu svaru un krūts piena stiprinātājiem - 12% bērnu pirmajā grupā un 56% no otra. Pārbaudes laikā atkarībā no hemoglobīna līmeņa bērni tika iedalīti trīs grupās: 1) HB ≥ 110 g / l - 25% pirmajā grupā un 69% otrajā grupā; 2) Hb = 90-109 g / l - 36% pirmajā grupā un 24% otrajā grupā; 3) Hb = 70-89 g / l - 39% pirmajā grupā un 7% otrajā grupā.

1. Batman, Yu.A., Golovko, OI, Stryukovsky, EA, Egorova, UA, Pavlyuchenko, V.V. Pieredze ar rekombinantā eritropoetīna "Epobiokrīna" lietošanu priekšlaicīgas mazspējas anēmijas profilaksei un ārstēšanai. Ģimenes medicīniskās un sociālās problēmas, Donetsk, 2011, 1 (16): 3-4.
2. Dzelzs deficīta anēmijas diagnostika un ārstēšana bērniem. Metodiskais norādījums ārstiem. M., 2004. 45 lpp.
3. Dmitriev A.V., Morschakova E.F., Demikov V.G., Pilipenko Yu.N. Rekombinantā cilvēka eritropoetīna lietošana, lai novērstu smagu anēmiju priekšlaicīgi dzimušiem bērniem ar ļoti zemu un ļoti zemu dzimšanas svaru. Mūsdienu pediatrijas jautājumi, 2009. 2: 38-43.
4. Idelson L.I. Hipohromiska anēmija. M.: Medicine, 1981. 192 p.
5. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I.N. Dzelzs deficīta anēmija bērniem. M., 1999.
6. Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšana. Britu biedrības gastroenteroloģijas ieteikumi, 2000. Klīniskā farmakoloģija un terapija, 2001, 1: 40-41.
7. Starptautiskā slimību un veselības problēmu statistiskā klasifikācija (ICD-10). Desmitā pārskatīšana. Pasaules Veselības organizācija. Ženēva, 1995, 1 (2): 216-222.
8. Ozhegov, EA, Tarasova, IS, Ozhegov, AM Et al. Divu terapeitisko plānu efektivitāte dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai bērniem un pusaudžiem. Hematoloģijas / onkoloģijas un imunopatoloģijas problēmas pediatrijā, 2005, 4 (1): 14-9.
9. Ozhegov E.A. Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas optimizācija bērniem un pusaudžiem. Autors dis... Cand. medus zinātnes. M., 2005. 23 p.
10. Protokols par pacientu vadīšanu. Dzelzs deficīta anēmija (Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas ieteikumi 2004. gada 22. oktobrī). M.: Newdiamed, 2005. 76 lpp.
11. Rumjantsev A. G., Korovina N. A., Chernov V. M. un citi Diagnoze un ārstēšana dzelzs deficīta anēmija bērniem: Metodisko vadlīnijas ārstiem. M., 2004. 45. c.
12. Tarasova I.S., Chernov V.M. Faktori, kas nosaka ārstēšanas efektivitāti bērniem ar dzelzs deficīta anēmiju. Praktiskās pediatrijas jautājumi 2011, 3 (6): 49-52.
13. Chernov V.M., Tarasova I.S. Federatīvās klīniskās vadlīnijas diagnozei un dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai bērniem. M., 2013. gads.
14. Tsaregorodtsev A.D., Keshishyan E.S., Saharova E.S. Dzelzs deficīts. Bērnu slimību farmakoterapija. Ārstu rokasgrāmata. M.: Medicīnas informācijas aģentūra, 2010, 3: 106-120.
15. Baker RD, Greer FR. Amerikas pārtikas pediatrijas akadēmijas Uztura komiteja. Zīdainim un maziem bērniem (0-3 gadu vecumā) diagnosticē dzelzs deficītu un dzelzs deficītu. Pediatrija, 2010, 126 (5): 1040-1050.
16. Levitt G, Harvey D, Cooke R. Praktiskā perinatālā aprūpe. Bērns zem 1000 g. Buttervorts Heinemann. 1999: 144-152.
17. Ieteikumi dzelzs deficīta novēršanai un kontrolei Amerikas Savienotajās Valstīs. MMW Recomm. Rep. 1998, 47 (RR-3): 1--29.
18. Tchoul I, Diepold M, Pilotto PA un citi. Nav datu par dzelzs-ugunsdzēsīgas dzelzs deficīta anēmiju. Eur J Haematol, 2009, 83 (6): 595-602.
19. Finberg KE. Dzelzs-ugunsdzēsīgā dzelzs deficīta anēmija. Semin Hematol, 2009, 46 (4): 378-86.
20. PVO, UNICEF, UNU. IDA: profilakse PVO / UNICEF / UNU apspriešanai. Ženēva, PVO, 1998. gads.
21. UNICEF, Apvienoto Nāciju Organizācijas Universitāte, PVO. Dzelzs deficīta anēmija: novērtēšana, kontrole un kontrole. Vadlīnijas programmu vadītājiem. Ženēva: Pasaules Veselības organizācija, 2001. gads (WHO / NHD / 01.3). 114. Access: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/anaemia_iron_deficiency/WHO_NHD_01.3/en, bezmaksas.
22. Yasa B, Agaoglu L, Unuvar E. Efektivitāte, polimerces komplekss pret dzelzs oksīdu: Amalia. Int. J. Pediatr., 2011: 524520.
23. Kazjukova T.V., Tulupova E.V., Alijeva A.M. un co. Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas pamatprincipi bērniem: efektivitāte, drošība, individuālā pieeja. Consilium medicum: Pediatrics app, 2012, 3: 74-79.
24. Federālās klīniskās vadlīnijas agrīnas anēmijas diagnostikai un ārstēšanai priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Elektroniskais resurss. Piekļuves režīms: http://www.fnkc.ru, bez maksas.

Avots: Medicīnas padome, Nr. 6, 2015

Mūsdienīgs priekšstats par anēmijas ārstēšanu priekšlaicīgi dzimušiem bērniem

3-4. Aprīlī Kijevā notika Ukrainas Veselības ministrijas KMAPO vārdā nosauktais pirmais zinātniski praktiskais darbseminārs "Aktuāli neonatoloģijas jautājumi". P. L. Shupyk, Ukrainas neonatologu asociācija. Darbā

3-4. Aprīlī Kijevā notika Ukrainas Veselības ministrijas KMAPO vārdā nosauktais pirmais zinātniski praktiskais darbseminārs "Aktuāli neonatoloģijas jautājumi". P. L. Shupyk, Ukrainas neonatologu asociācija.

Seminārā piedalījās vadošie Ukrainas un ārvalstu eksperti R. A. Moiseenko, E. G. Sulima, N. G. Gorodenko, T. K. Znamenskaya, J. S. Klimenko.

Viena no visvairāk apspriestām problēmām skolas seminārā ir priekšlaicīgu jaundzimušo aprūpe un rehabilitācija.

Līdz šim, tad prakse neonatologu un pediatrijas uzmanību speciālistu vērsti uz bērniem, kas dzimuši priekšlaicīgi, jo īpaši ar dzimšanas svaru mazāk nekā 1500 Tas ir saistīts ar sarežģītību un oriģinalitāti savas korekcijas, kā rezultātā priekšlaicīgas pāreju uz ārpusdzemdes esamību, kas ved uz attīstību dažādu valstu pēcdzemdību periodu, kas, sakarā ar nenobriedušu bērna organisma un ietekmē nelabvēlīgo faktoru kombinēto var viegli doties uz patoloģiju.

Medicīnas zinātņu doktors, Neonatoloģijas katedras profesors, KMAPO viņiem. P. L. Šupika Natālija M. Pjasetkaya iepazīstināja ar mūsdienu pieeju anēmijas diagnostikā, ārstēšanā un profilaksē priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Viņa uzsvēra, ka īpaša vieta starp valstu pēcdzemdību periodā priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem notiek agri anēmijas dzimušo (RAS), kas radusies vairāku patofizioloģiskajās procesi, kas saistīti ar pāreju no bērna jaunajos apstākļos esamību. RAS - universāls stāvoklis, kas rodas priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, kas dzimuši ar ķermeņa svaru

Mūsdienīgs priekšstats par anēmijas ārstēšanu priekšlaicīgi dzimušiem bērniem

3-4. Aprīlī Kijevā notika Ukrainas Veselības ministrijas KMAPO vārdā nosauktais pirmais zinātniski praktiskais darbseminārs "Aktuāli neonatoloģijas jautājumi". P. L. Shupyk, Ukrainas neonatologu asociācija. Darbā

3-4. Aprīlī Kijevā notika Ukrainas Veselības ministrijas KMAPO vārdā nosauktais pirmais zinātniski praktiskais darbseminārs "Aktuāli neonatoloģijas jautājumi". P. L. Shupyk, Ukrainas neonatologu asociācija.

Seminārā piedalījās vadošie Ukrainas un ārvalstu eksperti R. A. Moiseenko, E. G. Sulima, N. G. Gorodenko, T. K. Znamenskaya, J. S. Klimenko.

Viena no visvairāk apspriestām problēmām skolas seminārā ir priekšlaicīgu jaundzimušo aprūpe un rehabilitācija.

Līdz šim, tad prakse neonatologu un pediatrijas uzmanību speciālistu vērsti uz bērniem, kas dzimuši priekšlaicīgi, jo īpaši ar dzimšanas svaru mazāk nekā 1500 Tas ir saistīts ar sarežģītību un oriģinalitāti savas korekcijas, kā rezultātā priekšlaicīgas pāreju uz ārpusdzemdes esamību, kas ved uz attīstību dažādu valstu pēcdzemdību periodu, kas bērna ķermeņa neauglības dēļ un nelabvēlīgu faktoru kombinācijas ietekmē var viegli pārvērsties patoloģijā.

Medicīnas zinātņu doktors, Neonatoloģijas katedras profesors, KMAPO viņiem. PLShupyk Natalia M. Piasecki ieviesa moderno pieeju diagnostikai, ārstēšanai un profilaksei anēmijas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Viņa uzsvēra, ka īpaša vieta starp valstu pēcdzemdību periodā priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem notiek agri anēmijas dzimušo (RAS), kas radusies vairāku patofizioloģiskajās procesi, kas saistīti ar pāreju no bērna jaunajos apstākļos esamību. RAS - universāls stāvoklis, kas rodas priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, kas dzimuši ar ķermeņa svaru

Anēmija priekšlaicīgi dzimušiem bērniem

Etioloģija un patoģenēze. Priekšlaicīgas zīdīšanas anēmijas attīstībā ir nozīme ne tikai pēcdzemdību periodā, bet arī pirmsdzemdību periodā. Pēdējās ir sideropēnija mātei, nepietiekams dzelzs krājums auglim tās priekšlaicīgas dzemdības dēļ, atvērta vai neskaidra asiņošana no placentas augļa virsmas.

Anēmijas attīstība

Agrīnas anēmijas attīstībā ir svarīgi vairāki faktori. Augļa eritrocītu dzīves saīsināšana. Dažu enzīmu eritrocītiem dzimušiem zīdaiņiem aktivitāte (ATP - ASE, aldolāzes, glikoze - 6 - fosfātdehidrogenāzes, glutationa reduktāzes, glutamāta, laktātdehidrogenāzi) ir lielāks nekā pilna laika posmā. Tas ir saistīts ar pakāpenisku asins šūnu membrānu caurlaidību, daudzu jauno asins šūnu klātbūtni, intensīvāku hemolīzi. Pierādīts, ka heme sintēze ir traucēta, jo fermentu sistēmas nepietiekama aktivitāte, katalizējot šo procesu (heme sintetāze). Par to liecina palielināts protoporfirīna daudzums bērniem ar agrīnu anēmiju pirmsdzemdību periodā.

Hemoglobīna sintēze priekšlaicīgas anēmijas agrīnā vecumā, kas atpaliek no intensīvas augšanas un strauji augoša asins tilpuma. Early anēmija priekšlaicīgo nav raksturs dzelzs, jo dzelzs tiek izmantota no depo un jāiznīcina dzelzs hemolyzed eritrocītiem. Tomēr dažreiz dzelzs trūkums ir konstatēta (ja sideropenia mātes, placentas un P. asiņošanu m.) Pie sākumā anēmija. Šādos gadījumos ir nepieciešams izpētīt saturu dzelzs, dzelzs-saistoši kapacitāti un piesātinājuma koeficients agrīnā anēmijas priekšlaicīgo plūst ar hypochromia.

Vēlas anēmijas priekšlaicīgas dzemdības

Vēlu anēmija priekšlaicīgo parasti ir dzelzs deficīts raksturs, izsīkšanas dēļ dzelzs, kas iegūta no mātes, trūkst asimilācijas uztura dzelzs, palielinot kā rezultātā starplaikā slimību, traucējumu, ēšanas režīmu. Dzelzs nepieciešamība priekšlaicīgi bērnam ir lielāka nekā pilna laika grūtniecības laikā. Ir zināms, ka dzelzs organismā ir ne tikai kā hemoglobīna un serumu, bet tas ir arī ēkas mioglobīnā un fermentu - Katalāzes, peroksidāzi, citohromi un citohroma oksidāzes. No tā kļūst skaidrs, cik viegli ir sideropēnija priekšlaicīgi bērnam, ķermeņa masas palielināšanās un asins daudzums ir daudz intensīvāks nekā pilnas slodzes bērniem.

Aprakstīti megaloblāzijas anēmijas gadījumi priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kas saistīti ar strauju folijskābes rezervju izsīkumu vai nepietiekamu B12 vitamīna uzsūkšanos zarnā. Pastāv norādes uz iespēju attīstīt ar E vitamīnu saistītu anēmiju, kas pēc savas dabas ir hemolītiska.

Anēmijas pazīmes bērnībā

Pirmsdzemdību agrīna anēmija rodas 90% bērnu, kuru ķermeņa masa ir mazāka nekā 1800 g. Pirmā parādīšanās ir novērota kopš pirmā dzīves mēneša beigām. Maksimālā anēmijas attīstība sasniedz apmēram 1 1/2 -2 mēnešus no dzīves, un pēc tam samazinās.

Pirmsdzemdību agrīnas anēmijas klīniskais attēls ir vājš simptomātiska. Ir novērots ādas un gļotādu bālums, hemoglobīna satura samazināšanās un eritrocītu skaits asinīs. Apetīte parasti netiek traucēta, svara pieaugums ir diezgan apmierinošs. Apakšējā asinskaitļi tiek novēroti priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, kuri ir piedzimuši ar mazāku svaru un kuriem pēc tam bija lielāks palielinājums, kā arī daudziem slimniekiem. Dzelzs saturs serumā ir normāls, normochromic, normocytic, reģeneratīvā anēmija.

Pacienti ar novājinātu anēmiju, kas pirmsdzemdību attīstās 4-5 mēnešu vecumā, ir samazinājusies apetīte, nepietiekams ķermeņa masas pieaugums, ādas un gļotādu blāvums, sausa āda, sistoliskais somats sirds augšdaļā, dažreiz aknu un liesas palielināšanās. Bērniem izpaužas izteiktāka novēlota anēmija, kurai pārtikas fermenta faktors bija galvenais tā rašanās faktors un kuru mātes grūtniecības laikā cieta no anēmijas. Samazināts dzelzs līmenis serumā. Tiek atklāta hipokrēma anēmija ar tendenci uz mikrocitozi un kaulu smadzeņu hiporegeneratīvu reakciju.

Ārstēšana

Priekšlaicīgas pirmsdzemdību anēmijas gadījumā tiek izmantoti dzelzs preparāti (dzelzs askorbāts, dzelzs laktāts utt.). Ievadītā dzelzs tiek nogulsnēta aknās,

Tas ir konstatēts aknās, liesā, un tās pozitīvo vērtību ietekmē vieglāka vēlīnās anēmijas gaita. Dzelzs preparātus vajadzētu lietot ilgu laiku. Ir ieteicams vienlaicīgi izrakstīt vitamīnus B6, folskābi, B12 vitamīnu, C, B1, B2. Ja Jums ir aizdomas, ka E vitamīna atkarīgā anēmija jāārstē ar E vitamīnu. Ja hemoglobīna līmenis nokrītas zem 70 g / l, jāievada asiņu pārliešana. Dzelzs deficīta anēmijas klātbūtnē parādās dzelzs preparāti intramuskulārai ievadīšanai (feribīts, forums-leks).

Profilakse

Ir nepieciešami pasākumi, lai nepieļautu mātes ar bērna sideropēniju un asiņošanu, sabalansētu uzturu un priekšlaicīgu bērnu ārstēšanu.

Anēmija priekšlaicīgi dzimušiem bērniem.

Kopīgojiet rakstu sociālajos tīklos:

Jebkura sieviete ar sarežģītu grūtniecības gaitu pēc priekšlaicīgi dzimuša bērna piedzimšanas, kurai ir spēks dzīvot un audzēt, uzskata, ka tas ir īsts brīnums. Bet šādi apstākļi ietekmē mazuļa veselību, izpaužas kā priekšlaicīgu zīdaiņu anēmija. Šī patoloģija ir bīstama, jo tā bieži izraisa fizisko un garīgo attīstību, un dažas no tās šķirnēm apdraud bērna dzīvi.

Vispārīga informācija par slimību pirmsdzemdību periodā

Anēmija ir slimība, ko izraisa zems sarkano asins šūnu skaits, to kvalitātes samazināšanās un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās asinīs. Priekšlaicīgu zīdaiņu anēmija parādās zemā aktivitātē, bāla āda, sirdsklauves, elpas trūkums, dažreiz aknu palielināšanās, problēmas ar uzturu un lēnu ķermeņa svara pieaugumu. Gan pretermā, patoloģijas līmenis tuvojas 80-90%. Ir pieņemts nošķirt šādus slimības posmus:

  1. Agrīna priekšlaicīgas anēmija. Laika posmā no dzimšanas brīža līdz pat astoņām dzīves nedēļām. Ar jaundzimušā minimālo svaru tas iet ātri.
  2. Starpprodukts. To raksturo daļēja hematoloģiska kompensācija, savlaicīgi tā ir līdzīga pirmajai pakāpei.
  3. Vēlu Ja ārstēšanas nav, tā turpinās līdz otrā dzīves gada beigām. To raksturo ādas un gļotādu bāluma palielināšanās, slikta apetīte, vājums un letarģija.

Anēmijas cēloņi pirmsdzemdību periodā

Maziem bērniem ir īpaša tieksme anēmijai šādu iemeslu dēļ:

  • Sarkano asins šūnu veidošanās jaundzimušajās kļūst lēnāka, un priekšlaicīgi dzimušiem bērniem šī parādība ir izteiktāka.
  • Bērna augšana ir augstāka par asins pagatavošanas ātrumu.
  • Bērnu sarkano asinsķermenīšu skaits dzīvo mazāk, salīdzinot ar tiem pašiem pieaugušo šūnām.

Slimība rodas šādu iemeslu dēļ:

  • Dzemdību komplikācijas.
  • Ja jums ir problēmas ar uzturu.
  • Ar regulāru asiņu savākšanu, lai pētītu un pārbaudītu priekšlaicīgu bērnu stāvokli.
  • Ja ir dažas infekcijas, kas ietekmē asinsrades orgānus (parvovīruss vai masaliņas).
  • Ar augļa un mātes faktora Rh nesaderību.
  • Pareizo slimību klātbūtnē.

Priekšlaicīgas anēmijas ārstēšana

Terapijas pasākumi anēmijai ir atkarīgi no slimības smaguma un stadijas. Ja tiek diagnosticēta viegla vai agrīna priekšlaicīgas mazspējas anēmija, ārstēšana netiek veikta, bet tie veic labu higiēnas aprūpi un ievēro noteiktu diētu, kurā tiek kontrolēts pietiekams B, E, C, folātu utt vitamīnu uzņemšana. B12 un dzelzs saturošas zāles ir nepraktiskas.

Anēmijas novēlotajā posmā priekšlaicīgi dzimušiem bērniem ārstēšana tiek veikta ar dzelzi saturošiem un kobaltu saturošiem medikamentiem kopā ar lielām C vitamīna devām. / l vai vienlaicīga patoloģiju klātbūtne, dažreiz izmanto nelielu eritrocītu daudzumu, kas palielina indeksu līdz 90 g / l

Slimība priekšlaicīgi novēlotajā stadijā veiksmīgi tiek ārstēta ar pienācīgu māšu plānošanu: pareiza uztura organizēšana, pastaigas un gulēšanas svaigā gaisā, masāžas un fizikālās terapijas kompleksu izmantošana, profilaktiskie pasākumi pret interkulējošām slimībām utt. Zems hemoglobīns priekšlaicīgi bērnam To ārstē ar dzelzs saturošu zāļu lietošanu ikdienas ātrumā 4-6 mg / kg svara.

Slimības smaguma uzdošanas gaitas ilgums. Pēc vajadzīgā dzelzs daudzuma atjaunošanas organismā ārstēšana turpinās visu pirmo dzīves gadu ar uzturēšanas devām (2-3 mg / kg). Paralēli tiek noteikta C, B6 un B12 vitamīnu uzņemšana. Dzelzs tiek ievadīts intramuskulāri (Ferrum-lek un citas zāles) gadījumā, ja pastāvīga neiecietība pret dzelzi saturošiem medikamentiem, ko ievada mutē un smagas slimības formas.

Sekas

Lai novērstu anēmiju un saprastu, cik bīstama ir šī patoloģija, it īpaši priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, jums jāzina tās iespējamās sekas:

  1. Attīstības novēlējums, ko izraisa zemāks pieaugums salīdzinājumā ar vienaudžiem, biežas slimības un vāja imunitāte.
  2. Dzelzs deficīta anēmija, kas izraisa hronisku hipoksiju, palēnina bērna psihomotoru un garīgo attīstību.
  3. Bīstami neiroloģiski traucējumi gan bērnībā, gan pieaugušā vecumā.
  4. Zems hemoglobīns priekšlaicīgam bērnam, ko izraisa dzelzs trūkums, veicina ekstremitāšu anēmijas parādīšanos, kurā pastāvīgi palielinās kāju un palielinātas aknas pietūkums.
  5. Kardiomiopātija, ko izraisa sarkano asins šūnu un skābekļa trūkums, izraisa sirdsdarbības dubultošanos, kas viņam ir ļoti kaitīga. Šāds stāvoklis ilgu laiku izraisa sirds mazspēju un bieži vien izraisa nāvējošu iznākumu.

Priekšlaicīgu zīdaiņu anēmija tiek diagnosticēta diezgan bieži, un tā ir bīstama patoloģija, kas jārisina tūlīt pēc noteikšanas, lai izvairītos no nopietnām sekām visā ķermenī. Ja slimību neārstē, tas ilgst līdz 2 gadiem un atstāj nozīmīgu orgānu attīstību. Pareiza barošana un kopšana un, ja nepieciešams, nepieciešamo vitamīnu, kobalta un dzelzs piedevu izmantošana ļauj mums cerēt, ka mazulis iegūst spēku un izzudīs anēmija.

Priekšlaicīgu zīdaiņu anēmija

- agri (pirmie divi ārpusdzemdību perioda mēneši);

- starpprodukts (dzīvības 3-4. mēnesis);

- un vēlu (5. dzīves mēnesis un vēlāk) priekšlaicīgi (AN).

NA biežums ir atkarīgs no grūtniecības perioda dzimšanas brīdī un intrauterīnās attīstības apstākļiem.

Ņemot vērā priekšlaicīgu zīdainim nepieciešamo zīdainu uzlabošanos (piemēram, Sanktpēterburgā XXI gadsimtā jaundzimušo bērnu mirstība ar dzimstības svars mazāku par 1000 g nepārsniedz 20%), arī ANA attīstības biežums palielinās arī to bērnu grupā, kuriem ir ļoti zems dzimšanas svars sasniedz 90-100%.

Pathogenesis. Pēdējā AH patogenezē ārkārtīgi svarīgi ir dzelzs deficīts - IDA (sk. 5. nodaļu "Deficīta stāvokļi").

Early AN patoģenētiski saistīts ar:

- saīsināts sarkano asins šūnu mūža ilgums (no 35 līdz 50 dienām priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, salīdzinot ar 60-70 dienām pilnvērtīgām un 90-120 dienām pieaugušajiem);

- hemodilution, kas saistīts ar strauju ķermeņa masas palielināšanos;

- normālas ar vecumu saistītas hemopoētisko formu maiņas aizkavēšanās (pēc A. I. Vorobieva) un hemoglobīna sintēzes maiņa no augļa (HbF) uz pieaugušo (HbA);

- zems eritropoetīna daudzums nierēs;

- perinatālā perioda infekcijas, kas raksturīgas pirmsdzemdību zīdaiņiem ar ļoti zemu dzimšanas svaru;

- gan asins zudums, gan patogenitāte (ņemot asinis laboratoriskiem pētījumiem), ko izraisa perinatālā patoloģija (feto-mātes un feto-augļa transfuzioni, intraventrikulāri un citi asinsizplūdumi, jaundzimušo hemorāģiskā slimība);

- ilga un neracionāla parenterāla barošana ar olbaltumvielu, tauku, vitamīnu un citu mikroelementu deficītu.

Starpprodukta NA uz attīstības mehānismu var būt ļoti neviendabīgs, ņemot vērā gan agrīnas NA, gan vēlās NA patoģenētiskās īpašības. Tajā pašā laikā D vitamīna deficīta raicīta loma tiem, kuri nesaņem specifisku profilaksi, neapšaubāmi ir, un daudzos bērnos, atkarībā no intrauterīnās attīstības apstākļiem, jaundzimušo patoloģijai un ārstēšanas taktikai bieži attīstās E vitamīna deficīts un / vai folija deficīta anēmija.

Klīnika AN kompensācijas stadijā izpaužas:

- "neizskaidrojama" tahikardija un tahiklēni;

- letarģija, samazināta aktivitāte un slikta sūkšana;

- aizkavēta ķermeņa masas palielināšanās;

- tendence regurgitate;

- ādas un gļotādu bālums (asinsrites centralizācijas sekas).

AN dekompensācijas stadijā raksturo:

- asas komunikācijas pazemināšanās vai trūkums;

- bradikardija, perifēra tūska;

- muskuļu hipotonija un hipporefekcija;

- nepietiekams vai minimāls svara pieaugums;

- stabila regurgitācija un vemšana;

- asas psihomotoriskās attīstības palēnināšanās un pat iegūto prasmju zudums.

E vitamīna deficīta anēmiju raksturo simptomu triāde: hipokromiska normocitāla anēmija (skatot fāzu kontrasta mikroskopā, eritrocīti ir "sārmainās"), perifēra tūska, trombocitoze.

Folskābes trūkumiem raksturo eritrocītu makrotsitozes, neitrofilu hipersegmentācijas, mērena trombocitopēnija, vemšanas tendence, regurgitācija, caureja, aizkavēta ķermeņa masas palielināšanās (skatīt sīkāku informāciju iepriekš).

Diagnoze pamatojas uz agrīnas AH raksturīgo pazīmju reģistrāciju: tie ir Hb līmenis - jaunu mutāciju rezultāts. Ir aprakstītas vairākas ģimenes ar autosomālu recesīvu mantojuma veidu.